Miks bisfenool A pakseneb

Sünnieelne stress koos keskkonnahormooniga häirib ajus söögiisu keskusi

Rasvumise suhtes vastuvõtlikud: kes ei tunne küllastust, sööb tarbetult palju. © Amanaimages / mõttekoda
ettelugemist

Keskkonnahormoonide tõttu rasvunud lapsed: Kõik, kes juba puutuvad kokku keemilise bisfenool A emakas, muutuvad hiljem üsna paksuks. Katse hiirtega näitab nüüd, miks see nii on: mõjutab ilmselt aju oluliste söögiisu keskuste sünnieelset koormust. Selle tulemusel reageerivad nad täiskõhuhormooni leptiinile vähem usaldusväärselt. Küllastussignaalid jäävad välja ja on ülekaalu oht.

Keskkonnakemikaali bisfenool A (BPA) leidub paljudes igapäevastes toodetes - alates veepudelitest kuni purkideni ja lõpetades plastikust kausside ja kassaaparaatidega. Sageli on aine lisand nn plastifikaatorites, mis väidetavalt muudavad plasti elastseks, elastseks ja elastseks. Kuid kemikaal on üha vastuolulisem.

Uuringud näitavad, et bisfenool A võib häirida hormoonide tasakaalu - ja võib-olla isegi soosib autismi, häirib kasvu protsesse ja põhjustab ülekaalu. Seega võivad sünnieelsed tüved koos juba emakas oleva kemikaaliga panna aluse hilisemale laste rasvumisele.

BPA hiiretoidus

Teadlased on nüüd leidnud esimesed vihjed, miks vastuoluline aine muudab järglased rasvaks. Kanadas Ottawas asuvas Carletoni ülikoolis Alfonso Abizaidi juhitud meeskonnal on pikka aega olnud kahtlus: kas võib olla, et bisfenool A mõjutab täiskõhuhormooni leptiini toimemehhanismi? Lõppude lõpuks, täpselt see messenger jätab sageli oma funktsiooni ülekaalulistel inimestel puudu.

Hüpoteesi kontrollimiseks segasid teadlased tiinete hiirte jaoks kemikaali rasedatele loomadele. Üldiselt puutusid närilised kokku BPA saastumisega, mida USA ja Kanada rahvatervise ametkonnad peavad endiselt ohutuks. Teises tiinete hiirte rühmas ei olnud keskkonnahormooni võrdluseks kokku puutunud. Pärast sündi uuris meeskond, kuidas hiirelapsed leptiini reageerisid. kuva

Väiksem kaalukaotus

Selgus, et kui noori loomi ajendati kunstlikult küllastumissignaali saamiseks hormooni süstimise teel, oli see koormatud närilistele väiksemat löögijõudu kui nende mittesaastunud konspektidel: nad kaotasid katsefaasi ajal oluliselt vähem kaalu. Järelikult ei tundunud hormooni ja aju isukeskuste vaheline suhtlus nendega hästi toimivat.

Aga miks? Tavaliselt põhjustab hiirtel leptiini suurendamine vahetult pärast sündi olulisi ahelaid hüpotalamuses korralikult programmeerida ja küllastussignaalidele usaldusväärselt reageerida. "Isegi meie sünnieelne sünnieelne koormus tagas selle programmeerimisega viivituse, " ütleb Abizaid. Aktiveerimise vajutus jättis närilisi mitu päeva ootama.

Muutunud vooluringid

Mida see viivitus tähendab, selgus ka hiire aju uurimisel: saastatud loomadel vähenes energiatasakaalu reguleerimise eest vastutavate hüpotalamuse piirkondade tihedus. Ka teadlaste väitel oli aktiivsus nendes piirkondades märkimisväärselt madalam.

"See näitab, et bisfenool A võib muuta hüpotalamuse ahelaid, mis muu hulgas kontrollib söömiskäitumist, " ütleb Abizaid. Näib, et viivitus muudab mõjutatud näriliste neurobioloogiat mitte ainult lühiajaliselt, vaid jäädavalt. "See muudab nad täiskasvanueas rasvumise ja rasvumise suhtes vastuvõtlikumaks."

Sarnane mehhanism inimestel?

Praegu näitavad tulemused üksnes mehhanisme, mille abil bisfenool A võib häirida loomade hormonaalset tasakaalu. Kuid "Kuna BPA-d seostatakse ka inimeste ülekaaluga, võiksid sellised keskkonnategurid meile samamoodi kasuks tulla ka ülekaalulisuse, südame- ja ainevahetushaiguste korral, " järeldab Abizaid. (Endokrinoloogia, 2017; doi: 10.1210 / en.2016.1718)

(Endokriinselts, 09.02.2017 - DAL)